Меню

При возбуждении участка нервного волокна локальный ток течет по направлению

1.5. Механизм проведения возбуждения по нервным и мышечным волокнам. Лабильность

Механизм распространения возбуждения по нервным и мышечным волокнам осуществляется при помощи местных токов, возникающих между возбужденными и невозбужденными участками мембраны. Теория проведения возбуждения при помощи местных токов была сформулирована Л. Германом в 1899 году и получила в настоящее время экспериментальное подтверждение.

На рис. 1.11 стрелками показано направление тока, возникающего между возбужденным (А) и соседним невозбужденным (Б) участками.

Рис. 1.11. Механизм распространения возбуждения с помощью местных токов

Распространение местных токов по длине волокна определяется ее кабельными свойствами. Направление же местного тока таково, что он деполяризует соседний с активным (А) покоящийся (Б) участок мембраны. В итоге в участке Б уменьшается мембранный потенциал, т. е. происходит деполяризация, которая при достижении критического уровня вызывает возникновение ПД, и теперь уже возбужденный участок Б становится способным активировать соседний с ним покоящийся участок.

В нервных мякотных волокнах, покрытых миелиновой оболочкой, ПД распространяется очень быстро вследствие того, что возбуждение возникает только в перехватах Ранвье. Миелиновая оболочка создается шванновской клеткой, многократно обертывающей осевой цилиндр волокна, поверхность которого образована плазматической мембраной. Свободные от миелиновой оболочки участки мембраны шириной примерно 1 мкм называют перехватами Ранвье.

К миелинизированным волокнам относятся чувствительные и двигательные волокна, а также часть волокон вегетативной нервной системы. На рис. 1.12 показано строение миелинизированного нервного волокна.

Рис. 1.12. Строение миелинизированного нервного волокна. А. Образование миелинового чехла на аксоне: 1 — наматывание слоев миелина; 2 — аксон; 3 — олигодендроцит; 4 — перехват Ранвье; 5 — слой миелиновой оболочки; Б. Миелинизированное нервное волокно

В нервных волокнах диаметром 10–20 мкм длина межперехватных участков составляет 1–2 мм. Миелиновая оболочка участвует в регуляции обмена веществ и росте осевого цилиндра, выполняет функцию электрического изолятора, благодаря высокому сопротивлению обеспечивает более экономное и быстрое проведение возбуждения.

Участки между перехватами, покрытые миелином, являются практически невозбудимыми. Распространение нервного импульса происходит скачкообразно – сальтаторно (лат. « salto » – прыжок) от перехвата к перехвату (рис. 1.13). Скачкообразное распространение нервного импульса связано с высокой плотностью натриевых каналов в перехватах (до 1000 на 1 мкм мембраны).

Сальтаторное проведение возбуждения от одного перехвата Ранвье до другого оказывается возможным только потому, что амплитуда ПД в каждом перехвате в 5–6 раз превышает пороговую величину, необходимую для возбуждения соседнего перехвата Ранвье.

Рис. 1.13. Сальтаторное распространение ПД в миелинизированных нервных волокнах. Возникновение ПД в перехвате Ранвье среднего участка волокна и распространение ПД в обе стороны от места возникновения. Стрелками показаны токи на электротоническом этапе распространения ПД

Предположение о скачкообразном распространении возбуждения в нервных волокнах впервые было высказано Вериго в 1899 г. Возбуждение по мякотному нервному волокну проводится с большой скоростью без затухания (декремента), а интенсивность его одинакова в любом участке волокна. Расход же энергии при проведении возбуждения по миелинизированным волокнам невелик.

В мышечных и безмякотных волокнах возбуждение осуществляется непрерывно от точки к точке. Такое распространение возбуждения происходит с затуханием (рис. 1.14).

Безмякотные волокна у позвоночных животных принадлежат в основном симпатической нервной системе. Они не имеют миелиновой оболочки, однако изолированы друг от друга шванновскими клетками.

Рис. 1.14. Непрерывное распространение ПД в нервном волокне: 1 — возникновение ПД в нервном волокне и распространение ПД в обе стороны от места возникновения. В области деполяризации мембраны (1) преобладает входящий в клетку натриевый ток; 2 — соседняя область, в которой локальный ток от области ПД вызывает деполяризацию до критического уровня

Нервы обычно состоят из миелинизированных и немиелинизированных волокон в различном соотношении. В нервах, иннервирующих скелетные мышцы, преобладают миелинизированные волокна, а в нервах вегетативной нервной системы, например в блуждающем нерве, количество безмякотных волокон достигает 80–95 %.

Таблица 2. Свойства различных нервных волокон

потенциала действия (мс)

Моторные волокна скелетных мышц, афферентные волокна от мышечных рецепторов

Афферентные волокна от рецепторов прикосновения

Афферентные волокна от рецепторов прикосновения и давления, эфферентные волокна к мышечным веретенам

Афферентные волокна от некоторых рецепторов тепла, давления, боли

Преганглионарные вегетативные волокна

Постганглионарные вегетативные волокна, афферентные волокна от некоторых рецепторов тепла, давления, боли

Современная техника исследования позволяет точно определить скорость проведения возбуждения путем регистрации латентного периода возникновения ПД при раздражении нерва с разных участков. Измерив латентный период, а также расстояние между стимулирующими и отводящими электродами, можно рассчитать скорость проведения ПД. Скорость проведения возбуждения зависит от диаметра волокна и структуры его мембраны – чем толще волокно, тем больше скорость проведения возбуждения в нем. В настоящее время нервные волокна по скорости проведения возбуждения, длительности различных фаз потенциала действия и строению принято подразделять на три основных типа, обозначаемых буквами А, Б и С (табл. 2).

Для сохранения функции нервного волокна необходима его связь с телом. При перерезке нервного волокна его периферический конец, отделенный от тела клетки, перерождается и дегенерирует (у теплокровных животных через 2–3 дня), миелиновая оболочка скапливается в виде капель жира и рассасывается. При этом нарушается функция иннервируемого органа. Центральная же часть нервного волокна способна к регенерации. Регенерация нерва происходит очень медленно.

Лабильность . Нервные волокна обладают разной лабильностью (функциональной подвижностью). Лабильность ткани зависит от длительности потенциалов действия и определяется скоростями процессов изменений ионной проводимости, лежащих в основе абсолютной и относительной рефрактерности.

Показателем лабильности является максимальное число потенциалов действия, которое возбудимое образование может воспроизвести в 1 с.

При увеличении частоты ритмического раздражения лабильность ткани повышается, т. е. ткань отвечает более высокой частотой возбуждения по сравнению с исходной частотой. Это явление было открыто в 1923 году А.А. Ухтомским и получило название усвоение ритма раздражения.

Лабильность нервных волокон колеблется от нескольких десятков до 500 импульсов в секунду, а в ряде случаев до 1000 и более. Наиболее высокой лабильностью обладают толстые миелинизированные волокна. Лабильность мышцы – около 200 имп / сек, нервно-мышечного синапса – порядка 100 имп / сек.

Существуют агенты, например местные анестетики, которые способны замедлять реактивацию натриевых каналов и тем самым увеличить длительность фазы относительной рефрактерности. Так, если участок нервного волокна подвергнуть воздействию малых концентраций новокаина (или какого-либо другого местного анестетика), то волокно утрачивает способность проводить высокочастотные разряды импульсов, тогда как низкочастотные разряды еще продолжают проходить.

Сходным образом влияет на процесс реактивации повышение концентрации ионов K + в окружающей нервные волокна жидкости.

Обнаружены агенты, снижающие возбудимость (в результате блокады натриевых каналов), но не влияющие на длительность рефрактерной фазы. К числу таких агентов относится специфический блокатор натриевых каналов – тетродотоксин .

Таким образом, различные по характеру своего воздействия агенты способны вызывать внешне сходные изменения возбудимости и проведения нервных импульсов.

Нарушение способности нерва проводить высокочастотные разряды импульсов при воздействии на нерв разных химических агентов впервые обнаружил Н.Е. Введенский (1901).

Обмен веществ в нервном волокне относительно невелик. О динамике обмена веществ нерва в покое и при возбуждении можно судить по его теплопродукции, которую впервые удалось зарегистрировать Хиллу в 1926 г.

Деятельное состояние нерва характеризуется увеличением выделения тепла – повышением теплопродукции. Различают фазу начального теплообразования, длящуюся при одиночном раздражении в течение десятых долей секунды, и фазу запаздывающего теплообразования, продолжающуюся в течение минуты. Исследования при помощи высокочувствительных приборов показали, что начальное теплообразование сопровождает процесс возбуждения (генерацию ПД), а запаздывающее теплообразование связано с восстановительными процессами. При возбуждении нервных волокон выделяется значительно меньше тепла по сравнению с количеством энергии, выделяемой мышцей. Деятельное состояние нерва характеризуется увеличением потребления аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата (КФ), выделением молочной кислоты, усилением белкового обмена, обмена нуклеиновых кислот и фосфолипидов.

Нервные волокна характеризуются относительной неутомляемостью, которая связана прежде всего с уровнем обмена веществ. Энергетические траты при возбуждении нервных волокон связаны главным образом с работой натрий-калиевого насоса.

Источник

Анатомия и физиология человека

Потенциал действия нервной клетки

Содержание материала

  • Потенциал действия нервной клетки
  • Ионные механизмы потенциала действия
  • Проведение возбуждения по нервным волокнам
  • Законы проведения возбуждения
  • Типы нервных волокон и их функции
  • Все страницы

Потенциал действия (ПД) — быстрое колебание МП — само­распространяющийся процесс, связанный с изменениями ионной проводимости мембраны, вызванными функционированием ион­ных каналов. ПД распространяется без затухания, то есть практи­чески без уменьшения амплитуды.

Проведение ПД по мембране можно сравнить с поджиганием пороховой дорожки: вспыхнувший порох немедленно воспламеняет впереди лежащие частицы, и пла­мя движется вперёд до конца дорожки.

Временной ход потенциала действия

Продолжительность потенциала действия не­рвной клетки измеряется единицами миллисекунд (мс).

Потенциалы действия, заре­гистрированные двумя электродами, один из которых находится внутри клетки, а другой — в окружающем растворе, представлены на рис. 5-3 и 5-7.

Рис. 5–3. Изменения мембранного потенциала и потенциал действия. Вертикальная стрелка в нижней части рисунка — момент появления раздражающего стимула, на отметке –80 мВ — исходный уровень МП.

Между моментом нанесения раздражения и первым проявлени­ем ПД имеется задержка — латентный период. Латентный период соответствует времени, когда ПД движется по мембране нервной клетки от места раздражения до отводящего электрода. Под дей­ствием раздражающего стимула происходит нарастающая деполя­ризация мембраны — локальный ответ. При достижении крити­ческого уровня деполяризации, который в среднем составляет —55 мВ, начинается фаза деполяризации. В эту фазу уровень МП падает до нуля и даже приобретает положительное значение (овершут), а затем возвращается к исходному уровню (фазареполяризации). Фазы деполяризации, овершута и реполяризации образуют спайк (пик) ПД. Длительность спайка составляет 1—2 мс. После спайка наблю­дается замедление скорости спада потенциала — (раза следовой де­поляризации. После достижения исходного уровня покоя нередко наблюдается фаза следовой гиперполяризации. Эти следовые потен­циалы могут длиться десятки и сотни миллисекунд.

Читайте также:  Определить токи во всех ветвях сложной электрической цепи

Ионные механизмы потенциала действия

В основе изменений мембранного потенциала (МП), происходящих в течение потенциала действия (ПД), лежат ионные механизмы. На рис. 5—7 представлены суммарные ионные токи, протекающие че­рез мембрану нервной клетки в ходе потенциала действия.

Рис. 5-7. Потенциал действия и ионные токи нервной клетки [5|. По оси ординат отложены значения МП (мВ), по оси абсцисс — время (мс)

Локальный потенциал. Раздражение клетки приводит к открытию части Na+-каналов и появлению локального (нераспространяющегося) потенциала.

Фаза деполяризации. При достижении критического уровня де­поляризации мембраны (соответствует порогу активации потен-циалозависимых Na+-каналов) начинается лавинообразный про­цесс открытия большого количества Na+-каналов. В фазу деполяризации происходит массивный вход в клетку ионов Na+ по концентрационному и электрохимическому градиентам.

Овершут. Деполяризация мембраны приводит к реверсии МП (МП становится положительным). В фазу овершута Na+-ток начинает стремительно спадать, что связано с инактивацией потенциало-зависимых Na+-каналов (время открытого состояния –– доли миллисекунды) и исчезновением электрохимического градиента Na+.

Фаза реполяризации. Помимо инактивации Na+-каналов, разви­тию реполяризации способствует открытие потенциалозависимых K+-каналов. Этот процесс происходит медленнее, чем от­крытие Na+-каналов, но K+-каналы остаются открытыми более продолжительное время. Выход К+ наружу способствует полно­му завершению фазы реполяризации.

Следовые потенциалы связаны с длительными изменениями ки­нетических свойств К+-каналов. Восстановление исходного уровня МП приводит Na+- и K+-каналы в состояние покоя.

Изменения возбудимости во время потенциала действия

В ходе развития ПД происходят изменения возбудимости мембраны не­рвной клетки.

Абсолютно рефрактерный период. Во время фазы деполяризации и большей части фазы реполяризации ПД клетка находится в абсолютно рефрактерном периоде, в течение которого даже сверх­пороговое раздражение не способно вызвать ПД. Этот феномен связан с инактивацией большинства Na+-каналов.

Относительно рефрактерный период. В конце фазы реполяриза­ции, а также во время следовой гиперполяризации клетка спо­собна генерировать ПД только в ответ на сверхпороговые раз­дражители. Это связано со значительным реполяризующим действием выходящих калиевых токов.

Наличие рефрактерности ограничивает частоту генерации ПД. Физиологическое значение рефрактерности заключается в создании условий для своевременного и полного осуществления восстановительных процессов в нервной клетке. Феномен рефрактерности лежит в основе понятия о функциональной подвижности, или лабильности (Н.Е. Введенский [1] ).

Лабильность — максимально возможная частота генерации ПД для данного типа возбудимой клетки. Лабильность большинства нейронов составляет приблизительно 400 ПД/с, а у интернейро­нов спинного мозга доходит до 1000 ПД/с.

В нормальных условиях рефрактерность предохраняет нервные клетки от излишне частой генерации ПД. Мутации, гипоксия, механические травмы и другие патологические воздействия приводят к значительным изменениям возбудимости нейронов. Такие нейроны или группы нейронов являются потенциальными источниками возникновения пароксизмальных состояний ЦНС, эпилептических припадков и других неврологических расстройств.

Проведение возбуждения по нервным волокнам

Нервные волокна — аксоны нервных клеток, окружённые оболочкой из олигодендроглиоцитов в ЦНС и шванновских [2] клеток в периферических нервах. Нервные волокна подразделяют на 2 типа — безмиелиновые и миелиновые. Основная функция нервных волокон — проведение ПД. Скорость проведения в миелиновых и безмиелиновых волокнах различна (рис. 5–8) и существенно зависит от диаметра нервных волокон.

Рис. 5–8. Скорость проведения возбуждения в миелиновых и безмиелиновых нервных волокнах разного диаметра [4]. Скорость проведения пропорциональна диаметру нервного волокна и в миелиновых волокнах выше, чем в безмиелиновых.

Безмиелиновые нервные волокна (рис. 5–9А). В покое мембрана аксона (осевого цилиндра) поляризована — положительно заряжена снаружи и отрицательно внутри. При ПД полярность изменяется, и наружная поверхность мембраны приобретает отрицательный заряд. Из-за разности потенциалов между возбуждённым и невозбуждёнными сегментами возникают локальные токи, деполяризующие соседний участок мембраны. Теперь этот участок становится возбуждённым и деполяризует следующий участок мембраны.

Рис. 5–9. Проведение возбуждения в нервных волокнах [7]. А — безмиелиновое волокно (электротоническое проведение), Б — миелиновое волокно (скачкообразное проведение). Миелин, полностью окружая аксон в межузловых промежутках, выступает в роли электрического изолятора, а межклеточная жидкость в перехватах Ранвье [3] — проводник.

Такое проведение известно как электротоническое, а проведение ПД — своего рода «эстафета», в которой каждый участок мембраны является сначала раздражаемым, а затем раздражающим. ПД возникает за счёт увеличения проводимости через потенциалозависимые Na+?каналы, встроенные в аксолемму с плотностью около 110–120 каналов на 1 мкм 2 .

Появление так называемых рефрактерных каналов (рефрактерное состояние мембраны после прохождения ПД) предупреждает распространение возбуждения в обратном направлении.

Скорость проведения возбуждения по безмиелиновому нервному волокну в основном составляет 0,5–2 м/с и зависит от диаметра волокна: чем больше диаметр, тем выше скорость проведения ПД (см. рис. 5–8).

Миелиновое нервное волокно (рис. 5–9Б) состоит из осевого цилиндра (аксона), вокруг которого шванновские клетки образуют миелин за счёт концентрического наслаивания собственной плазматической мембраны. Миелин прерывается через регулярные промежутки (от 0,2 до 2 мм) концентрической щелью шириной около 1 мкм, это узлы, или перехваты Ранвье. Таким образом, межузловые сегменты аксона, расположенные между соседними перехватами Ранвье, содержат миелин — электрический изолятор, не позволяющий проходить через него локальным токам, поэтому ПД возникают только в перехватах Ранвье. Другими словами, ПД перемещается вдоль нервного волокна скачками, от одного перехвата Ранвье к другому перехвату (скачкообразное проведение).

Плотность потенциалозависимых Na+?каналов аксолеммы в перехватах Ранвье — до 2000 на 1 мкм2 (в перикарионе — 50–70, в начальном сегменте аксона — 2000, в межузловых сегментах Na+?каналы практически отсутствуют). В силу высокой плотности Na+?каналов перехваты Ранвье характеризуются высокой возбудимостью, а локальные токи достаточно велики для возбуждения соседнего перехвата.

Локальные токи текут от перехвата к перехвату (через внеклеточную жидкость кнаружи от миелина и через аксоплазму внутри аксона) с минимальными потерями.

Скорость проведения ПД в миелиновых волокнах в десятки раз выше, чем в наиболее «быстрых» безмиелиновых аксонах.

Энергозатраты нервного волокна на проведение ПД относительно невелики, поскольку возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых составляет менее 1% общей поверхности мембраны аксона. Поэтому даже после длительных ритмических пачек ПД трансмембранный градиент концентраций ионов практически не изменяется.

В физиологических условиях ПД движутся в одном направлении от места раздражения (ортодромное проведение). ПД, проходящий по нервному волокну, возбуждает следующий, но не предыдущий участок мембраны. Это связано с рефрактерностью предыдущего участка после возбуждения. Проведение в противоположном направлении (антидромное проведение) возможно при травматическом поражении нервных волокон и в редких случаях (аксон–рефлекс).

Нарушение миелинизации нервных волокон приводит к нарушениям проводимости (демиелинизирующие заболевания). При разрушении миелиновой оболочки происходит резкое снижение скорости и надёжности проведения возбуждения по нервам. Наиболее распространённым среди демиелинизирующих заболеваний является множественный склероз, проявляющийся различными параличами и потерей чувствительности.

Законы проведения возбуждения

Бездекрементное проведение возбуждения. Амплитуда ПД в различных участках нерва одинакова, то есть проведение возбуждения по нервному волокну осуществляется без затухания (бездекрементно). Таким образом, кодирование информации осуществляется не за счёт изменения амплитуды ПД, а путём изменения их частоты и распределения во времени.

Изолированное проведение возбуждения. Нервные стволы обычно образованы большим количеством нервных волокон, однако ПД, идущие по каждому из них, не передаются на соседние. Эта особенность нервных волокон обусловлена:

  • наличием оболочек, окружающих отдельные нервные волокна и их пучки (в результате образуется барьер, предупреждающий переход возбуждения с волокна на волокно);
  • сопротивлением межклеточной жидкости (жидкость, находящаяся между волокнами, имеет гораздо меньшее сопротивление току, чем мембрана аксонов; поэтому ток шунтируется по межволоконным пространствам и не доходит до соседних волокон).

Физиологическая и анатомическая целостность. Необходимым условием проведения возбуждения является не только его анатомическая целостность, но и нормальное функционирование мембраны нервного волокна (физиологическая целостность). В клинике широко применяют различные ЛС, нарушающие физиологическую целостность нервных волокон. Так, эффекты местных анестетиков (новокаин, лидокаин, и др.) основаны на блокаде потенциалозависимых Na+?каналов. Нарушение физиологической целостности чувствительных нервных волокон вызывает анестезию (потерю чувствительности).

Типы нервных волокон и их функции

При регистрации электрической активности нервного ствола Джо­зеф Эрлангер и Герберт Гассер в 1937 г. обнаружили составной харак­тер тока действия нервного ствола. На основании полученных данных (диаметр, скорость проведения, функция) разработана классифика­ция (табл. 5—1), в соответствии с которой нервные волокна подразде­лены на группы А, В и С с дальнейшими градациями ( ? , ? , и т.д.).

Орлов Р.С., Ноздрачёв А.Д. Нормальная физиология : Учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 688 с. — Глава 5. Физиология нейронов. — Потенциал действия. С. 73-78.

[1] Введенский Николай Евгеньевич (1852-1922), отечественный физиолог, ученик И.М. Сеченова; впервые при отведении токов действия нерва с помощью телефона прослушал ритм возбуждения в нерве. Сравнивая ритмы возбуждения в нерве и мышце, он открыл явления оптимума и пессимума, на основе которого установил закон относительной функциональной подвижности — лабильности. Ему принадлежит учение о парабиозе, развитое в монографии «Возбуждение, торможение и наркоз» (1901).

Читайте также:  Лабораторная работа измерение силы тока в различных участках цепи при последовательном соединении

[2] Шванн Теодор (Schwann T.), немецкий гистолог и физиолог (1810–1882); вместе с М. Шульце создал клеточную теорию (1839 г.); в 1836 г. открыл пепсин, в 1838 г. опубликовал первую работу по строению миелиновой оболочки.

[3] Ранвье Луи (Ranvier L.), французский патолог (1835–1922). Занимался изучением нервной ткани с применением азотнокислого серебра и хлорного золота. Его именем названы безмиелиновые участки (узловые перехваты) миелинового нервного волокна.

Источник



Распространение потенциала действия по миелиновым и безмиелиновым нервным волокнам

Впервые скорость распространения потенциала действия (возбуждения) по нервному волокну была измерена профессором физиологии Кенигсбергского университета Германом Гельмгольцем в 1850 году – спустя год после того как ученый И. Физо измерил скорость распространения света. Оказалось, что скорость распространения возбуждения составляет всего порядка 30 м/с. Значения скорости распространения ПД было примерно в 10 000 000 меньше скорости распространения электрического тока по металлическому проводнику и даже в 10 раз медленнее скорости распространения звука в воздухе.

Полученные результаты, с одной стороны, нанесли удар по сторонникам теории мгновенного распространения возбуждения, но одновременно и поставили исследователей перед необходимостью более детально изучить различия механизмов проведения электрического потенциала в проводниках и нервном волокне. Прежде всего, следовало дать ответ на вопросы: почему возбуждение способно распространяться по нервному волокну и от чего зависит скорость распространения нервного импульса.

Для того чтобы ответить на эти вопросы, рассмотрим электрические свойства нервного волокна. Оно представляет собой цилиндр, боковую поверхность которого образует мембрана, отделяющая внутренний раствор электролита от наружного. Это придает волокну свойства коаксиального кабеля, изоляцией которого служит клеточная мембрана. Но нервное волокно — очень плохой кабель. Сопротивление изоляции этого живого кабеля примерно в 105 раз меньше, чем у обычного кабеля, так как в первом случае ее толщина составляет 10

6 см, а во втором — около 10 см. Кроме того, внутренняя жила живого кабеля — это раствор электролита, удельное сопротивление которого в миллионы раз больше сопротивления металла. Поэтому невозбужденное нервное волокно плохо приспособлено для передачи электрических сигналов на большие расстояния. Было установлено, что уменьшение электрического потенциала на мембране нервного волокна по мере удаления от источника возбуждения убывает по экспоненциальному закону

где j – значение потенциала в точке возбуждения, jl –значение потенциала в точке, расположенной на расстоянии l от источника возбуждения, l — константа длины нервного волокна, равная расстоянию, на котором величина потенциала убывает в e (е=2,718281828…) раз. Константа l зависит от удельного электрического сопротивления оболочки нервного волокна rm, удельного электрического сопротивления цитоплазмы ri, радиуса нервного волокна r:

Чем больше l, тем больше скорость распространения нервного возбуждения. Как следует из приведенной выше формулы, l тем больше, чем больше радиус нервного волокна и чем больше удельное электрическое сопротивление мембраны нервного волокна.

Для повышения скорости Природа использовала обе возможности. Для простейших организмов она создала нервные волокна большого диаметра – можно вспомнить гигантский аксон кальмара, диаметр которого достигает 0,5 мм.

Для более развитых животных такой путь был совершенно неприемлем – слишком много места в тканях занимали бы гигантские нервные волокна. Природа пошла по другому пути: создала «бронированные» нервные волокна, покрытые миелиновой изоляцией. Миелин представляет собой жироподобное вещество, которое повышает электроизоляцию нервных волокон (увеличивает удельное электрическое сопротивление клеточной мембраны). Причем миелин покрывает нервное волокно сегментами, длиной около 1 мм, а между сегментами имеются оголенные участки нервного волокна длиной около 1 мкм. Участки волокна, не покрытые миелином, получили название перехватов Ранвье. В области перехватов Ранвье мембрана имеет непосредственный контакт с внешним раствором. Наличие миелиновой оболочки позволяет увеличить скорость распространения возбуждения примерно в 25 раз по сравнению с немиелинизированным волокном, уменьшает энергозатраты организма, так как уменьшается общее количество ионов, пересекающих мембрану – ионы перемещаются только в области перехватов Ранвье. Рассмотрим процесс распространения возбуждения по безмиелиновым нервным волокнам.При возбуждении участка нервного волокна (см. рис. 20.5) происходит деполяризация данного участка. При деполяризации с наружной стороны мембран возникает отрицательный электрический потенциал, а с внутренней стороны – положительный потенциал. Между возбужденным и невозбужденным участками нервного волокна возникнут локальные электрические токи, так у возбужденного участка внутренняя поверхность имеет положительный заряд, а у невозбужденного участка – отрицательный электрический заряд и между ними возникает разность потенциалов. По поверхности нервного волокна локальный электрический ток течет от невозбужденного участка к возбужденному, внутри волокна электрический ток течет в обратном направлении – от возбужденного участка к невозбужденному.

Эти локальные токи являются раздражителями для невозбужденных участков, непосредственно примыкающих к возбужденному участку. В них также возникает возбуждение (потенциал действия). В то же время локальные токи приводят к тому, что возбужденные участки приходят в состояние покоя – в них ПД сменяется ПП.

Возбужденные участки, в свою очередь, предают сигнал дальше, и процесс распространяется вдоль аксона. (Существует внешняя аналогия между распространением нервного импульса и распространением огня по бикфордову шнуру).

В миелинизированном волокне распространение импульса возбуждение происходит за счет локальных токов, которые вынуждены циркулировать между соседними перехватами Ранвье (см. рис. 20.6). Передача возбуждения происходит быстрее, чем в немиелинизированном волокне. Калиевые и натриевые каналы открываются только в перехватах Ранвье, так как миелин является хорошим изолятором, таким образом импульс «перескакивает» с одного перехвата на другой – такое поведение называется сальтаторным. Миелинизация аксона позволяет достигать высокой скорости передачи импульса при очень малом диаметре волокна. Это дало позвоночным важное эволюционное преимущество, и во многом обусловило их дальнейшее развитие.

Источник

При возбуждении участка нервного волокна локальный ток течет по направлению

При образовании потенциалов действия (спайное) в химических синапсах между нейронами происходит высвобождение медиаторов из пузырьков пресинаптической мембраны. Медиатор проходит через синаптическую щель и активирует рецепторы, встроенные в постсинаптическую мембрану нейрона-мишени. Рецепторы, в свою очередь, активируют медиаторозависимые ионные каналы, изменяющие поляризацию нейрона-мишени. При смещении показателей мембранного потенциала от уровня потенциала покоя (-70 мВ) в отрицательную сторону (например, — 80 мВ и более) происходит гиперполяризация мембраны, а при смещении в положительную сторону — деполяризация.

а) Электротонические потенциалы. Первоначальный ответ нейрона-мишени на воздействие возбуждающих импульсов заключается в формировании локальных ступенчатых электротонических потенциалов. Положительные злектротонические потенциалы обычно возникают в мультииолярных нейронах в результате деполяризации, обусловленной активацией медиаторозависимых ионных каналов. При низкочастотном стимулирующем воздействии по дендритам распространяются небольшие волны деполяризации, угасающие в течение 2-3 мс.

При увеличении частоты воздействия происходит ступенчатая временная суммация возбуждения, в результате чего образуется прогрессивно увеличивающаяся волна, которая распространяется на поверхность сомы. Одновременное схождение в области сомы волн возбуждения, распространяющихся по разным дендритам, приводит к пространственной суммации возбуждения. При деполяризации приблизительно на 15 мВ (и значении потенциала -55 мВ) происходит открытие потенциалозависимых ионных каналов в наиболее чувствительной области нейрона — триггерной точке (триггерной области), располагающейся в начальном сегменте аксона. При достижении уровня деполяризации (генераторного потенциала) пороговых значений, т.е. потенциала, способного запустить открытие потенциалозависимых ионных каналов, происходит формирование потенциала действия.

В триггерной зоне чувствительных нейронов черешнях и спинномозговых нервов формируется так называемый рецепторный потенциал. В этой области расположено большое количество ионных каналов, активирующихся под воздействием специфических чувствительных стимулов и вызывающих ступенчатое распространение волны деполяризации.

Определение триггерной области миелинизированных нервных волокон не вызывает затруднений: у мультиполярных нейронов эта область граничит с первым миелиновым сегментом с его проксимальной стороны, а у периферических чувствительных нейронов — с последним миелиновым сегментом с его дистальной стороны.

Тормозные (гиперполяризующие) постсинаптические потенциалы возникают при открытии ионных каналов, генерирующих выходящий ток (например, калиевых каналов). Распространение тормозных потенциалов также является угасающим.

Потенциал действия нейронаВременная суммация.
(А) Аксон чувствительного нейрона (выделен голубым цветом) передает единичный импульс двигательному нейрону,
вызывающий возбуждающему постсинаптический потенциал (ПСП), значения которого не достигают пороговых величин, вследствие чего этот потенциал затухает.
(Б) Аксон чувствительного нейрона передает два импульса.
Происходит временная суммация импульсов с достижением в начальном сегменте аксона пороговых значений возбуждения,
что приводит к формированию потенциала действия, который в дальнейшем распространяется по аксону двигательного нейрона.
Потенциал действия нейрона(А) Ступенчатая суммация возбуждающих постсинаптических потенциалов (ПСП), за счет которой происходит формирование пикового потенциала. Пунктирной линией указана область, соответствующая графику А.
(Б) Генераторные потенциалы достаточной силы формируют множественные пиковые потенциалы.
Потенциал действия нейронаПотенциалы действия двигательных и чувствительных нейронов скелетной мускулатуры. ЦНС — центральная нервная система. Потенциал действия нейронаОсновные характеристики потенциала действия.

б) Форма потенциала действия. На рисунке ниже представлен единичный потенциал действия. Пиковый сегмент потенциала действия (спайк) начинается при достижении мембранным потенциалом аксонного холмика порогового значения, которое составляет -55 мВ. Восходящая часть спайка (деполяризации мембраны) достигает значения 4-35 мВ, где происходит перемена заряда («овершут»). Во время нисходящей части мембранный потенциал понижается до -75 мВ за счет следовой гиперполяризации, а затем достигает исходных значений.

Читайте также:  Сварочный аппарат с электронной регулировкой тока

Деполяризация мембраны до достижения пороговых значений за счет действия медиаторозависимых ионных каналов приводит к открытию потенциалозависимых Na + -каналов. Вход ионов Na + в клетку вызывает деполяризацию и открытие остальных потенциалозависимых Na + -каналов по принципу положительной обратной связи, что приводит к перемене заряда мембранного потенциала 4-35 мВ («овершут») и стремлению к потенциалу Нернста для ионов Na + . В этот момент одновременно начинаются прогрессирующая инактивация натриевых каналов и открытие калиевых каналов. Движение потока ионов Na + в клетку сменяется на выходящий ток ионов К + , что запускает реполяризацию мембраны.

Возникновение фазы следовой гиперполяризации объясняют тем, что после полной инактивации потенциалозависимых натриевых каналов многие калиевые каналы остаются открытыми. Восстановление ионных градиентов обеспечивает натрий-калиевый насос.

В ходе подробного изучения натриевых каналов было обнаружено, что их регуляция осуществляется двумя путями. В состоянии покоя (-70 мВ) активационные ворота, расположенные в средней части натриевых и калиевых каналов, закрыты. Первыми на пороговое раздражение реагируют натриевые каналы: происходят открытие активационных ворот и быстрый выход ионов Na + в клетку по концентрационному и электрическому градиентам. При достижении потенциалом действия пиковых значений (+35 мВ) происходит открытие калиевых каналов, а натриевые каналы закрываются инактивационными воротами, представленными глобулярным белком. При реполяризации и восстановлении мембранного потенциала (-70 мВ) активационные натриевые ворота закрываются, а затем вновь открываются инактивационные натриевые ворота, тем самым приводя натриевые каналы в исходное состояние.

Работа потенциалозависимых калиевых каналов регулирует одноворотный механизм: этими каналами управляют только активационные ворота.

Потенциал действия, возникающий в ответ на деполяризацию, подчиняется принципу «все или ничего», согласно которому при достижении пороговых показателей возбуждения происходит открытие потенциалозависимых натриевых каналов. С этой точки зрения потенциал действия отличается от медиаторозависимых потенциалов, суммирующихся для развития потенциалов действия. Кроме того, отличие потенциала действия от других ступенчатых потенциалов заключается в отсутствии затухания; потенциал действия распространяется в полном объеме от сомы вдоль нервного волокна к нервному окончанию (это расстояние для нейронов нижних конечностей может составлять более метра).

Во время фазы нарастания и в начале фазы реполяризации потенциала действия нейрон находится в абсолютно рефрактерном состоянии и не может воспринимать следующие импульсы в результате инактивации потенциалозависимых натриевых каналов. Вслед за этим периодом наступает интервал относительной рефрактерности, во время которого стимул, превышающий исходный более чем на 15 мВ, способен вызвать формирование повторного потенциала действия. Часто для достижения показателя 35 мВ генераторный потенциал производит от 50 до 100 импульсов в секунду (частота составляет от 50 до 100 Гц).

Потенциал действия нейронаИзменения проницаемости потенциалозависимых натриевых и калиевых каналов, обеспечивающих развитие потенциала действия. Потенциал действия нейронаПотенциалозависимые натриевые каналы в разные фазы потенциала действия.
(А) В состоянии покоя, предшествующем возбуждению, активационные ворота находятся в закрытом состоянии, а инактивационные — в открытом.
(Б) При преодолении порога возбуждения происходит открытие активационных ворот, что приводит к полному открытию ионного канала.
(В) Инактивационные ворота закрываются, что приводит к закрытию ионного канала.
(Г) При восстановлении потенциала покоя активационные ворота закрываются, а инактивационные — открываются.
Ионный канал возвращается в исходное состояние.
Рефрактерные периодыРефрактерные периоды.
АРП — абсолютный рефрактерный период;
ОРП — относительный рефрактерный период.

в) Передача нервных импульсов. Изменение потенциала триггерной зоны распространяется вдоль аксона в соответствии с электротонической траекторией. Положительные заряды внутренней стороны мембраны распространяются в обоих направлениях через аксоплазму. Положительные заряды внешней стороны мембраны аналогичным образом проходят через внеклеточную жидкость и нейтрализуют отрицательный заряд на внешней стороне мембраны. Прилежащий проксимальный участок мембраны достаточно рефрактерен и способен противостоять деполяризации. Одновременно с этим в прилежащем дистальном сегменте возникает локальный ответ (деполяризация), который достигает пороговых величин и распространяется далее вдоль ствола и ветвей аксона к нервным окончаниям, обеспечивая проведение потенциала действия.

Проведение импульса по немиелинизированному нервному волокну происходит непрерывно, а по миелинизированному — сальтаторно (скачкообразно). Миелиновая оболочка выполняет функцию изолятора и располагается между перехватами Ранвье, где сконцентрированы натриевые каналы. В связи с этим в каждом перехвате Ранвье последовательно возникают потенциалы действия за счет распространения положительного тока вдоль аксоплазмы миелинизированного участка аксона и его выхода в области следующего перехвата Ранвье. При распространении тока в обратном направлении по внеклеточной жидкости для повторного заряда деполяризованного участка мембраны снятие положительного заряда приводит к деполяризации следующего перехвата Ранвье.

г) Скорость проведения нервных импульсов. Скорость проведения нервного импульса по немиелинизированным нервным волокнам прямо пропорциональна диаметру аксона. В первую очередь это связано с тем, что больший объем аксоплазмы обеспечивает более высокую скорость продольного распространения возбуждения. Кроме того, чем больше диаметр аксона, тем больше площадь поверхности его плазматической мембраны, следовательно, на ней расположено большее количество ионных каналов, а деполяризация и восстановление заряда мембраны происходят быстрее. Диаметр аксонов варьирует от 0,2 до 2 мкм, а скорость проведения импульсов — от 2 до 25 м/с.

Внешний диаметр миелинизированных нервных волокон (с учетом толщины миелинового слоя) варьирует от 2 до 25 мкм. Следует отметить, что чем шире диаметр миелинизированного нервного волокна, тем длиннее миелинизированные участки, расположенные между перехватами Ранвье, в связи с чем потенциалы действия распространяются с большей скоростью, подобно спортсмену, делающему широкие шаги при беге. Скорости проведения нервных импульсов по разным видам периферических нервов описаны отдельной статье на сайте — просим пользоваться формой поиска на главной странице сайта.

Направление распространения нервного импульсаНаправление распространения импульса, показанное в виде прохождения положительного заряда.
(А) Непрерывное проведение импульса по немиелинизированному нервному волокну.
(Б) Скачкообразное проведение импульса по миелинизированному нервному волокну.

д) Механизм действия местных анестетиков. При применении местных анестетиков происходит обратимая блокировка проведения нервных импульсов за счет инактивации натриевых каналов, особенно потенциалозависимых, вследствие чего деполяризация мембраны становится невозможной. Молекулы местных анестетиков связывают белок, окружающий ионные каналы. В течение времени действия анестетика происходит связывание белка, окружающего ионные каналы. Для доступа к этим белкам местные анестетики должны быть хорошо растворимы в жирах. При введении анестетика вблизи периферического нерва в первую очередь происходит инактивация немиелинизированных и тонко миелинизированных Аб-волокон. При воздействии на смешанный нерв может возникнуть временный двигательный паралич.

Большинство местных анестетиков — производные амидов (бупивакаин, лидокаин) или сложных эфиров (бензокаин, новокаин). И те, и другие вызывают местное расширение сосудов за счет прямого расслабления гладкой мускулатуры артериол, что приводит к ускорению их выведения. В связи с этим в растворы для местной анестезии часто добавляют адреналин, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры и сужение сосудов.

е) Резюме. Электрически заряженные атомы или группы атомов называют ионами. Ионы Na + и К + являются катионами, а ионы Cl + и отрицательно заряженные белки — анионами. Клеточные мембраны представляют собой заряженные конденсаторы с потенциалом покоя величиной -70 мВ.

Неуправляемые натриевые, калиевые и хлорные каналы открыты постоянно, и движение соответствующих ионов через них происходит по градиенту концентрации. Натриевые каналы относительно малочисленны, а калиевые и кальциевые каналы представлены в большом количестве. Ионы К + сконцентрированы в цитозоле за счет притягивающего влияния белков-анионов цитоскелета и отталкивающего действия ионов Na + , расположенных на внешней части плазматической мембраны. Натрий-калиевый насос обеспечивает поддержание мембранного потенциала.

Первоначальная реакция мультиполярного нейрона на возбуждающий стимул заключается в формировании угасающих волн положительного электротонуса. В результате их временной и/или пространственной суммации происходит образование генераторного потенциала в начальном сегменте аксона. При достижении пороговых значений (-55 мВ) потенциалозависимые ионные каналы генерируют потенциал действия, распространяющийся по нервному волокну. Тормозные стимулы вызывают формирование волн отрицательного электротонуса, суммация которых приводит к гиперполяризации мембраны, тем самым отдаляя величины ее потенциала от пороговых значений.

Потенциал действия (спайк) проходит фазу нарастания (деполяризации) от начальных значений до +35 мВ, фазу убывания (реполяризации), в которую возвращается к исходным показателям, и фазу следовой гиперполяризации, в которую понижается до -75 мВ, а затем вновь возвращается к первоначальным значениям. Деполяризация мембраны происходит в результате активации потенциалозависимых натриевых каналов, в ходе которой происходит их стремительное (со скоростью + в клетку и деполяризации мембранного потенциала. При достижении мембранного потенциала +35 мВ происходит закрытие натриевых каналов при помощи инактивационных ворот.

При достижении потенциала действия максимальных значений происходит открытие потенциалозависимых калиевых каналов, и поток ионов Na + в клетку сменяется потоком ионов К + из клетки, что приводит к реполяризации и следовой гиперполяризации мембранного потенциала.

В течение 1 мс после воздействия первоначального импульса триггерная зона начального сегмента аксона характеризуется абсолютной рефрактерностью к восприятию следующих импульсов, а в течение 3 мс—относительной рефрактерностью. Возникновение потенциалов действия подчиняется принципу «все или ничего» и распространяется по всей длине нервного волокна и его ветвям. Проведение нервных импульсов по немиелинизированным аксонам осуществляется непрерывно, а по миелинизированным—сальтаторно (скачкообразно от одного перехвата Ранвье к другому). Сальтаторное проведение характеризуется большей скоростью. Миелинизированные участки длиннее у волокон с большим диаметром, и скорость проведения импульсов по этим волокнам выше.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.11.2018

Источник